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Cuando detectamos pronación excesiva en el pie, y la identificamos como causa potencial de lesiones;

¿Nos interesa saber quien frena ese exceso de pronación?

¿La fascia?
¿El tibial posterior?
¿El choque oseo en la articulación subastragalina?

¿Como determinamos quien frena este movimiento? ¿Como lo "exploramos"?

¿Qué repercusiones tiene que sea uno u otro?

¿En que cambia nuestro gesto terapéutico si es el tibial posterior quien lo frena o si es el choque óseo en la ASA?

Saludos

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"Ciencia es aquello sobre lo cual se puede siempre discutir" Ortega y Gasset.
"Absence of evidence is not evidence of absence."
Mi localización / My location

Hola Jonatan,

Cuando hablas de:

¿Qué FIP le asignarias?

Saludos,

Jonatan y Javier Ordoyo

Muy interesante la discusión que has comenzado y supone el argumento central de la teoría del centro de presiones descrita por Eric A Fuller DPM (Fuller EA. Center of pressure and its theoretical relationship to foot pathology. J Am Podiatr Med Assoc. 1999 Jun;89(6):278-91). Aunque estoy seguro que tú y Javier Ordoyo la conoceis de sobra, brevemente comentar por si alguien le interesa que Fuller describe una nueva clasificación del pie centrado en las zonas que sufren mayor estres. Para ello utiliza la línea del centro de presiones de la marcha y su posición relativa respecto al eje de la articulación subastragalina. Basándonos en eso tendremos pacientes que tienden a pronar si el centro de presiones es lateral a la localización del eje de la articulación subastragalina, pacientes que tienden a supinar si el centro de presiones es medial a la localización del eje de la articulación subastragalina y pacientes que "ni pronan ni supinan" si el centro de presiones de la marcha pasa justo por la posición del eje. (entendomos que "tienden a pronar" significa que las fueras reactivas del suelo que se concentran en el centro de presiones hacen un momento pronador sobre la articulación subastragalina si su localización lateral a la posición del eje).

Si el centro de presiones es lateral a la posición del eje de la ASA, el pie sufrirá un momento pronador. Cuanto mayor sea la distancia al eje, mayor será el momento. Eso tiene que ser frenado por estructuras que realizan un momento supinador... y aquí viene el tema... Fuller identifica tres estructuras principales que son la fascia plantar, el tibial posterior y el seno del tarso y describe un comportamiento cinético diferente para esos pies. Lee hace una excelente revisión que fue su tesis doctoral (de obligada lectura para todos aquellos interesados en la biomecánica del pie) en la que describe que en una entrevista personal con Fuller reconoce que posiblemente existan otras estructuras pero que no se encontraba en esos momentos totalmente seguro de su función como elementos supinadores del pie (Lee W. Podiatric biomechanics. An historical appraisal and discussion of the Root model as a clinical system of approach in the present context of theoretical uncertainty. Clin Podiatr Med Surg. 2001 Oct;18(4):555-684; discussion 685-90).

Centrándonos en los casos en los que el centro de presiones se encuentra lateral a la posición del eje de la ASA y contestando a tú pregunta. Si el paciente se encuentra en máxima pronación en carga (test de máxima pronación) posiblemente el elemento que frena la pronación sea el seno del tarso. También se puede realizar una Rx lateral en carga. Si el paciente está máximamente pronado el proceso lateral del astrágalo está en contacto con el seno del tarso del calcáneo. Si el paciente no está en máxima pronación probablemente los elementos que frenan la pronación son la tensión en la fascia plantar o la contracción del tibial posterior. Aquí ya es un poco más difícil. Se puede poner el dedo índice en el arco interno para palpar la "tensión" en la fascia plantar. También se puede palpar la tensión en el tibial posterior en la zona medial de la cabeza del astrágalo. Cuando el paciente camina puede "verse" el tibial posterior con más tensión lo que significaría que es el tibial posterior el que más trabaja... También se puede palpar la presión medial y lateral del antepie (con dos dedos debajo de la primera y quinta cabeza metatarsal). En el caso de que sea un pie fascial la carga suele ser más medial y menos lateral... En fín... es complicado... Los síntomas clínicos también cuentan y si un paciente tiene fascitis plantar con marcada pronación entiendo que el elemento que principalmente frena los momentos pronadores de las fuerzas reactivas del suelo es la fascia plantar, idem para el seno del tarso y tibial posterior... También puede existir "redundancia" que es que los tres elementos contribuyan un poco...

En fín, es bastante más complicado de lo que parece, muy subjetivo y no deja de ser una teoría. No obstante me parece muy interesante y muy útil en práctica clínica. Yo la uso con todos mis pacientes y los valores en que me fijo son los síntomas clínicos, si el paciente está máximamente pronado o no, la presencia de hallux valgus o hallux limitus (que suele relacionarse con pie fascial), la tensión de la fascia en carga, la tensión del tibial posterior en carga, la marcha del individuo, el tibial posterior y el rango de flexión dorsal metatarsofalángica (con un pie fascial suele ser menor) en dinámica. Estos factores (y alguno más que ahora no me acuerdo) me hacen una idea de cual es el elemento sometido a más estres por el comportamiento mecánico del pie.

Más o menos...?

Saludos

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Javier Pascual Huerta
Departamento de Podología
Universidad Europea de Madrid
Madrid, Spain

Cuando una ortesis no hace daño deberíamos alegrarnos y no exigir además que sirva para algo.

Muy interesante Javier la respuesta, se agradece la aclaración
¿Qué significa pie fascial, exactamente?.
Cuando hablas de pie pronado, ASA o mediotarsiana?

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"Compartir es aprender" :)

Hola Javier,

No se si la pregunta de Jonatan se refería a aquellos elementos intrínsecos que frenan la pronación (estructurales al pie) o elementos extrínsecos (ortesis ). Tendremos que esperar a que Jonatan nos aclare la cuestión.

Por cierto, yo apuesto por un sistema redundante si nos referimos a los elementos intrínsecos.

Cuando vuelva a estar al 100% podremos continuar con nuestras interesantes discusiones.

Saludos,

Manuel,

Cuando me refiero a un pie fascial me refiero a un pie en el que el centro de presiones se encuentra lateral al eje de la articulación subastragalina y el principal elemento que "equilibra" los momentos pronadores de las fuerzas reactivas del suelo es la fascia plantar. Entiendo que el término "pie fascial" no es muy apropiado y viene de la traducción del artículo de Fuller.

En ese caso la articulación subastragalina no se encuentra máximamente pronada en carga (estática), si colocas el dedo índice debajo del arco interno notarás gran tensión en la fascia plantar que no ocurre con los otros pies. La zona medial del antepie (primer y segundo metatarsianos) suele tener mucha más carga que cuarto y quinto (lo puedes valorar colocando tus propios dedos debajo de las cabezas metatarsales). Muchas ocasiones se acompaña de Hallux valgus o hallux limitus.
Intersante pregunta. Fuller se refiere a pronación subastragalina.`

Saludos

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Javier Pascual Huerta
Departamento de Podología
Universidad Europea de Madrid
Madrid, Spain

Cuando una ortesis no hace daño deberíamos alegrarnos y no exigir además que sirva para algo.

Muy buena aclaración. Es importante que empezemos a diferenciarlos.

Javier,
Estoy de acuerdo en que cuando existen grandes momentos pronadores por las fueras reactivas del suelo actuando sobre la articulación subastralina todos los elementos intrínsecos que realizan momentos supinadores (que "frenan la pronación") trabajan en mayor o menor medida. Sin embargo, también es evidente en mi práctica clínica que algunos elementos intrínsecos "trabajan más que otros" en determinados pies y eso hace que puedan desarrollar sintomatología dolorosa en determinadas zonas.

No obstante una aclaración, cuando Fuller se refiere a "redundancy" (que yo he traducido como redundancia) se refiere a que todos los elementos intrínsecos trabajan lo suficiente como para que no haya estres suficiente en ninguno de los tejidos como para desarrollar signos y síntomas en dicho tejido. Esta "redundancia" podría ser un factor que explicara porque vemos pies planos o pies muy muy pronados que no desarrollan sintomatología clínica durante toda su vida... Ningún dolor, ningún síntoma, etc... Los elementos supinadores intrínsecos trabajarían al unísono de tal forma que ninguno de ellos adquiere un nivel de estres suficiente como para dar síntomas.

Otro punto importante de esta teoría, al hilo de lo que comentamos, es que nos da una explicación pausible de porque no todos los pies con excesivos momentos pronadores durante la marcha desarrollan la misma sintomatología en la misma zona. Algunos pacientes desarrollan tendinitis de tibial posterior, otros fascitis plantar, otros un síndrome del seno del tarso, shin splins... dependiendo de cual sea el elemento sometido a mayor estress.

Saludos

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Javier Pascual Huerta
Departamento de Podología
Universidad Europea de Madrid
Madrid, Spain

Cuando una ortesis no hace daño deberíamos alegrarnos y no exigir además que sirva para algo.

Hola Javier,

Yo interpretaba el pie cómo sistema redundante desde la óptica de la informática (ver http://www.linux-es.org/node/211); cuando se desarrollan técnicas e implementan procesos para que varios componentes cumplan la misma función y en caso de que alguno falle el sistema no "se caiga". El concepto cómo has explicado también se puede aplicar perfectamente al pie.

El problema que ciertos elementos intrínsecos "trabajan más que otros" en determinados pies, se debe a desequilibrios estructurales que afectan a los momentos y magnitudes de las fuerzas a las que están sometidos.

Saludos,

Hola a todos,
Es la primera vez que participo, la verdad es que me alegra el poder participar y aprender en este foro, espero que sea un foro de debate fundamentado y en el cual podamos compartir conocimientos para un mejor aprendizaje y entendimiento de la mecanica del pie.
En fin, mi humilde opinion es que es dificil detectar objetivamente el mecanismo antipronatorio que el pie utiliza para mantener un equilibrio de momentos en los pies que tienen una localizacion lateral del centro de presiones lateral a la localizacion espacial del STJA.
Efectivamente cuando el COP es lateral al eje de rotacion subtalar, se da un predomino de momentos en direccion de la pronacion que debe de ser resistido por diversas estructuras como la fascia, tibial posterior, etc..
Estos mecanismos limitantes o controladores de la pronacion en mi opinion actuan sinergicamente, por lo que en ocasiones es complicado detectar, donde se encuentra el punto de partida de uno y del otro?
En fin creo que es interesante tener en cuenta el modelo de stress de tejidos descrito por Mc Poil 1995, una historia clinica del paciente completa, una valoracion objetiva de la actividad del paciente, un perfecto conocimiento de la zona anatomica a explorar y una valoracion clinico-mecanica correcta pueden ser una herramienta buena y efectiva pàra determinar que estructuras estan superando su umbral maximo de tensión y empezando a trabajar en condiciones de deformidad plastica.
Tenemos que tener en cuenta que las estructuras de las que hablamos estan diseñadas para resistir momentos externos, es decir, la estructura interna esta organizada para controlar fuerzas de stress tensil, compresivo.....
En lo referente a las caracteristicas clinicas de los pies que son susceptibles de padecer una alteracion u otra tambien podriamos añadir a la lista que el compañero Javier Pascual ha escrito anteriormente alguna como los pies que sufren episodios de fascitis plantares proximales van acompañados de deformidades en eversion del antepie de caracter flexible y por otro lado pacientes con disfunciones del tibial posterior y seno del tarso van asociados a deformidades en inversion del antepie como antepie invertido, etc..

Un saludo
Francisco Monzó
Universidad Miguel Hernandez

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El Raciocinio... una maravilla de la naturaleza humana capaz de conseguir el mayor triunfo personal.

Fran,

Encantado de ver que también participas en este foro. Estoy seguro de que tus aportaciones ayudarán mucho a la lista y nos ayudarán a entender mejor el pie y su funcionamiento.

Me interesa mucho esto último que has dicho... Es algo que has observado en tu práctica clínica con los pacientes? Pensando sobre eso sí que es verdad que he visto pocos casos de antepie varo, (supinado o invertido... como quieras decirlo) asociado a fascitis plantar, pero es solo una impresión clínica.

¿Haces algo especial en el tratamiento de estos casos? Me refiero en cuanto a las Ortesis...

Saludos

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Javier Pascual Huerta
Departamento de Podología
Universidad Europea de Madrid
Madrid, Spain

Cuando una ortesis no hace daño deberíamos alegrarnos y no exigir además que sirva para algo.

Gracias por tus comentarios Javi, eres la .......
En referencia a que si es una observacion clinica, comentar que si, en realidad, creo que los pies que acumulan una gran cantidad de momentos dorsiflexores sobre la columna interna o que esas estructuras como la interesantisima aponeurosis plantar mas ligamentos tarsales plantares y dorsales confieren resistencia a dichos momentos, son mas susceptibles de padecer un stress mecanico, en este caso por un aumento de fuerzas de stress tensil. Lo he observado mas frecuentemente en pie con equinos, pseudoequinos, antepies valgos flexibles.... por otra parte lo he observado en pies con antepies invertidos en los cuales el rango articular de la articulacion subtalar es excesivo y en los que la fuerza reactiva del suelo aplicada sobre la columna interna es lateral al eje en condicionres de PRCA, actuando como estructura pronadora sobre el STJA. (SOY UN POCO TORPE AL EXPLICARME, SE ENTIENDE?)
Respecto al tratamiento, no realizo nada que tu no sepas!!!ja,ja!
En realidad trato el síntoma, analizo el origen de la fuerza patologica o el vector de la fuerza aplicada sobre dicha estructura. Por ejemplo en casos de fascitis plantares proximales sin bursitis calcaneas asociadas, coloco un medial heel de 4-6mm estabilizado a 0º con eva duro y posteriormente en la consulta añado posting en varo con fieltros si quiero aumentar el momento supinador (entre 3º Y 5º de varo), en el antepie añado generalmente un posteado en valgo (M4-M5) de 2-4mm con eva duro hasta el sulcus de los dedos, recomiendo que el zapatero les coloque una tapa externa mas en el tacon del zapato y realizo un vendaje con tape plantar promoviendo el momento plantaflexor sobre la columna interna y medios fisicos como crioterapia....

Un abrazo Javi.
Francisco Monzó
UMH

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Hola a todos

Creo que esta es una discusión muy interesante para que lleve "dormida" tanto tiempo. A lo largo de la discusión se han desarrollado de forma muy clara los conceptos teóricos que fundamentan el modelo mecánico de centro de presiones descrito por Fuller y cómo los elementos intrínsecos trabajan para compensar el exceso de momentos pronadores que generan las fuerzas de reacción del suelo (FRS) cuando el centro de presiones (CdP)se localiza lateral al eje de rotación de la ASA. Como ya se ha comentado Fuller describe 3 grandes estructuras intrínsecas que generan momentos supinadores: Tibial posterior, seno del tarso y fascia pantar. Y señala que según predomine una u otra estructura en el control de los momentos pronadores el paciente desarrollará un tipo u otro de sintomatología y tendrá unas u otras características clínicas el pie del paciente, como ya ha comentado Javier Pascual.

Sin embargo la pregunta que no acaba de quedar clara al leer los trabajos de Fuller es porque unos pacientes desarrollan un control de los momentos pronadores a traves del seno del tarso (pie tipo "seno del tarso") y otros a través de la fascia plantar (pie tipo "fascial") o del tibial posterior (pie tipo "tibial posterior")

En el caso de que el paciente tenga un pie tipo "seno del tarso" creo que la mofología de las carillas articulares de la ASA podría ser la explicación. Sin embargo, en el caso de los pacientes con pies tipo "fascial" o "tibial posterior", que características anatómicas pensáis que determinan que predomine una u otra estructura como controlador primario de la pronación?. En mi opinión la articulación mediotarsiana podría aportar mucha luz en este aspecto. Los trabajos de Nester sobre la cinemática de esta articulación y su reciente modelo teórico de funcionamiento señalan que esta articulación podría moverse en torno a un unico eje con una alta variabilidad de movimientos en todos los planos y una alta variabilidad entre los diferentes sujetos (todos estos conceptos están mucho mejor explicdos en la discusión sobre la mediotarsiana). Podría ser que aquellos sujetos con mayor rango de movilidad en la articulación mediotarsiana desarrollen pies tipo "fascial" y los que presentan menor rango de movilidad pies "tibial posterior"?

Que os parece????.

Saludos

Angel M. Orejana García

Angel,

La verdad es que esto es un gran misterio para mí... Efectivamente hay pies que en carga presentan gran tensión en la fascia y otros que no... Unos están máximamente pronados y otros no...

Mi opinión es que en el caso del seno del tarso (pacientes que presentan un centro de presiones lateral al eje de la articulación subastragalina y la estructura que realiza momentos supinadores es el seno del tarso) son pacientes que funcionan en su máxima pronación durante practicamente todo el ciclo de la marcha. En el seno del tarso se producen fuertes fuerzas compresivas entre el astrágalo y calcáneo y eso hace que pueda desarollar sintomatología a dicho nivel. Esos pies suelen tener un aumento de carga en la zona lateral del antepie más que en la zona medial.

En mi opnión estos pies son muy similares a lo que en el modelo de Root se definía como Retropie varo no compensado o parcialmente compensado. Es decir, puede ser que el pie seno del tarso se produzca en pacientes que no tienen mucho rango de movimiento de la articulación subastragalina o éste está limitado. En esos casos, el paciente con poco que prone, estará practicamente en su máxima pronación o muy cercano a ella. Al tener poco rango de movimiento la ASA, la zona medial del antepie casi no llega a contactar con el suelo y es por eso que existe menos presión en la zona medial y mayor presión en la zona lateral.

Es estos pies la fascia plantar suele estar muy "floja", muy poca tensión... ¿porque?... No estoy seguro pero creo que puede ser por lo mismo. Por la falta de presión en la zona medial del antepie...

Tiene sentido??

Saludos

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Javier Pascual Huerta
Departamento de Podología
Universidad Europea de Madrid
Madrid, Spain

Cuando una ortesis no hace daño deberíamos alegrarnos y no exigir además que sirva para algo.

Hola Angel,

Respondiendo a tus comentarios:

No acabo de comprender sobre que bases teóricas se sustenta está teoría. Fuller escribió un interesante artículo sobre el mecanismo de acción de la fascia plantar basado en diagramas de cuerpos libres (EA Fuller The windlass mechanism of the foot. A mechanical model to explain pathology J Am Podiatr Med Assoc 2000 90: 35-46.); pero tal cómo explicaba en el hilo Hallux limitus funcional y pie cavo, los diagramas de cuerpos libres se basan en supuestos teóricos y no reales.

El pie actúa cómo unidad funcional, podemos hablar de estas tres estructuras (fascia, tibial posterior y seno del tarso); pero a efectos prácticos el pie humano ejerce resistencia a los momentos pronadores mediante la configuración geométrica de los elementos rígidos (estructura ósea) y la rigidez variable de los elementos elásticos pasivos y activos.

Recordemos los resultados del estudio Bart Van Gheluwe and Howard J. Dananberg Changes in Plantar Foot Pressure with In-Shoe Varus or Valgus Wedging J Am Podiatr Med Assoc 2004 94: 1-11 Abstract

Hay gran variabilidad en los individuos con respecto a la resistencia de los momentos pronadores y supinadores.

Me parece simplificar en exceso clasificar los pies según estos supuestos (me recuerda a los tipos de pies descritos por Root). Cómo ejemplo puede tener cierta utilidad, pero su aplicación práctica es muy limitada.

Si fuera cierto este supuesto, la única explicación plausible serian factores genéticos aleatorios.


Es posible, pero creo que es un poco más complejo. Tomando como ejemplo los supuestos teóricos de la Teoria del caos, podríamos decir que los pies son elementos dinámicos caóticos y que cualquier anomalía en uno de sus elementos puede provocar un desequilibrio en toda la estructura que puede ser compensado por el resto de los elementos o no.

Cómo dijó Leonardo DaVinci: "Los pies son una obra maestra de la ingenieria"

Saludos,

Buenas a todos y a Gema en especial, he estado buscando alguna respuesta a la pregunta de qué frena la pronacion, y creo que los ligamentos son los responsables de estabilizar las articulaciones, guiar sus movimientos y evitar desplazamientos excesivos.
Por lo cual pienso que si los ligamentos se vuelven incompetentes se producirá la limitación del movimiento por choque óseo y se podrá fracturar el hueso o artrodesar si la suma de las fuerzas es igual a cero.

Hola a todos y todas (tanto a los que escriben como a los que se limitan a leer... que seguro que tienen aportaciones que hacer y no las hacen por vergüenza...)
En mi opinión, ademas de lo descrito por Fuller en el articulo (Fuller EA. Center of pressure and its theoretical relationship to foot pathology. J Am Podiatr Med Assoc. 1999 Jun;89(6):278-91), creo que deberíamos de tener en cuenta como bien dice mi compañera Eva, las estructuras ligamentosas (como bien puede ser el ligamento de Spring), creo que también deberiamos de tener en cuenta a la hora de hablar del control de la pronacion los mecanismos realizados por estructuras oseas como puede ser el bloqueo calcaneo-cuboideo.
Pero bueno... no se si debemos valorar las caracterisiticas fisicas del paciente a la hora de comprobar cuales son los principales mecanismos de pronacion que van a actuar sobre el pie en primera instancia.
Bueno... no se si lo que digo tiene mucho sentido... pero espero que a través de vuestras aportaciones pueda sacar algo en claro.
Un saludo a todos:

Esto me recuerda una prescripción que recibí de un trauma que ponía: "Ruego plantillas por fracaso del tibial posterior", cuando la leí no pude evitar reirme y el paciente me preguntó porqué me reía: "Su médico dice que su tibial posterior es un fracasado" contesté.

La verdad veo complicado que podamos despedir al ligamento deltoideo por incompetente, si en este país no podemos mover a nadie de su sillón ni con agua hirviendo!

Perdona la broma, volviendo a temas serios:

Creo que tienes una pequeña confusión. El concepto de una resultante igual a cero en un sistema de fuerzas, se aplica al equilibrio estático

Hay que tener en cuenta: la configuración geométrica de los elementos rígidos (estructura ósea), la rigidez/tensión variable de los elementos elásticos pasivos y activos y el sistema propioceptivo. Recordemos que el sistema musculoesqueletico está formado por huesos, ligamentos, músculos y tendones y aponeurosis.

Saludos,

En primer lugar, gracias por tus aclaraciones y por tu aportación sobre física estática (por cierto cuando tenga un buen rato me la estudiaré a fondo)jejeje.
No, en serio. Cuando me refería a la suma de fuerzas igual a cero, quería decir, que creo que si el astragalo y el calcaneo sufren artrodesis ó fusión ósea porque chocan al alcanzar su máxima pronación.(cuando chocan ya están en estática) .
¿la anatomia del astrágalo y del calcáneo, influyen en que el ASA ya no prone más?
Gracias de antemano por tu respuesta

Javier, Angel, Eva y demás compañeros

El artículo de Fuller que explica su teoría es el que publicó un año antes (Fuller EA. Center of pressure and its theoretical relationship to foot pathology. J Am Podiatr Med Assoc. 1999 Jun;89(6):278-91.). Ese artículo no está basado en diagramas de cuerpos libres. Posteriormente publicó el artículo que mencionas en el que realiza diagramas de cuerpos libres para explicar la función de la fascia plantar y patología derivada.

Un saludo

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Javier Pascual Huerta
Departamento de Podología
Universidad Europea de Madrid
Madrid, Spain

Cuando una ortesis no hace daño deberíamos alegrarnos y no exigir además que sirva para algo.

Hola Javier,

Gracias por la aclaración, mi comentario era confuso al mezclar dos artículos diferentes. Igualmente, mi reflexión se basaba en las limitaciones teóricas enlas que basaba la teoría descrita en el artículo de Fuller, teniendo en cuenta la falta de pruebas empíricas que demuestren los supuestos teóricos en los que se basaba el artículo:

# SCHERER PR, SOBIESK GA: The center of pressure index in the evaluation of foot orthoses in shoes. Clin Podiatr Med Surg 11: 355, 1994
# MCPOIL TG, ADRIAN M, PIDCOE P: Effects of foot orthoses on center-of-pressure patterns in women. Phys Ther 69: 149, 1989.
# J. S. Paton and S. K. Spooner Effect of Extrinsic Rearfoot Post Design on the Lateral-to-Medial Position and Velocity of the Center of Pressure.
J Am Podiatr Med Assoc, September 1, 2006; 96(5): 383 - 392.
# B. Van Gheluwe and H. J. Dananberg Changes in Plantar Foot Pressure with In-Shoe Varus or Valgus Wedging J Am Podiatr Med Assoc, January 1, 2004; 94(1): 1 - 11.

Y la gran variabilidad en la localización del CoP (centro de presiones) y su velocidad según las fases de la marcha, el diseño de las ortesis y respuesta de los individuos. Todos concluyen que el análisis del CoP tiene una confianza muy baja.

¿Alguién tiene una opinión diferente al respecto?

Saludos,

Hola Eva,

Una atrodesis es un procedimiento quirúrgico consistente en fijar dos elementos óseos. Fijar o unir es un término más correcto que fusionar (Definición en el diccionario de la RAE: 1. f. Acción y efecto de fundir o fundirse.).

Tú estás hablando de la compresión ósea, cuando los huesos llegan al límite de su capacidad de compresión (es mejor término que chocar) teóricamente no podrán desplazarse por tanto su velocidad será 0 y la resultante las fuerzas también produciéndose una situación de equilibrio.

La articulación subastragalina (ASA) no prona de forma independiente, si el eje de la articulación esta medializado pronará todo el pie. Recordemos que el pie es una unidad funcional y la localización del eje de la ASA influye en la mecánica de todo el pie. La morfología de los elemento óseos de la ASA (astrágalo y calcáneo) determinan la localización del eje del ASA.

Tienes que tener en cuenta los elementos elásticos activos y pasivos que forman la ASA, la influencia del resto de los elementos del pie y también muy importante la influencia de un músculo muy potente: el triceps sural y su tendón.

Javier Pascual, Angel Orejana, Jonatan Garcia o Fran Manzó te sabrán dar una mejor explicación de lo que yo soy capaz.

Espero haberte ayudado y no generar más dudas.

Saludos,

Estoy de acuerdo... No olvidemos que es una teoría. Las teorías no son más que eso... teorías. Ahora es necesario que se demuestre que sea cierta en la práctica o que sea de ayuda en la práctica clínica.

El estudio de la marcha consiste en observar un movimiento cíclico que se produce de forma contínua y que tiende a ser repetitivo. No existen dos pasos iguales, aunque sí son parecidos. Un ciclo de la marcha nunca es igual que otro aunque tienden a ser similares. Esto es especialmente notorio en las presiones plantares. En los análisis que hacemos a los individuos en el centro de análisis de la marcha de la universidad este hecho es bastante manifiesto. Si estudiamos las presiones plantares de 10 apoyos 6-7 tienden a ser bastante similares y 4-3 son muy diferentes. Estoy seguro que los que utilizais estos sistemas en vuestras consultas habeis observado esto también. Es por eso que la variabilidad del centro de presiones es alta en los estudios analizados.

Sin embargo, como he dicho al principio, la marcha no siempre es igual pero tiende a serlo. Quiero decir, el centro de presiones es variable en un individuo concreto durante 10 pasos seguidos (no siempre es igual) aunque tiende a serlo o un número significativo de pasos el centro de presiones se comporta "similar". Pueden ser 4, 5, 6 pasos...

La teoría de Fuller nos indica que elementos pueden estar más estresados en el pie dependiendo de la localización del centro de presiones y su relación con la posición del eje de la articulación subastragalina. Vale que el centro de presiones es variable, pero... tiende a ser similar en 4, 5, 6 pasos de 10. Un sujeto con pronación subastragalina durante la fase de contacto tiende a tener una posición medial del centro de presiones. Vale que no siempre pero sí en 4, 5, o 6 de cada diez pasos... durante ese tiempo la estructura está estresada. Cuanto más cíclico o repetitivo sea en un sentido más propensión a crear estréss en ese tejido...

Mis dos centimos...

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Javier Pascual Huerta
Departamento de Podología
Universidad Europea de Madrid
Madrid, Spain

Cuando una ortesis no hace daño deberíamos alegrarnos y no exigir además que sirva para algo.

Gracias javier, sí que me has ayudado. lo que quería saber es realmente en que punto están comprometidas las estructuras óseas en los movimientos. Está claro que el pie actua como una unidad funcional y la importancia de todas las estructuras que permiten cualquier movimiento, pero mi curosidad iba más orientada hacía lo que ya he explicado.
Espero que mis preguntas no entorpezcan demasiado el buen funcionamiento del foro y su avance.
Muchas gracias por todo nuevamente. :)

Hola Eva,

Tal cómo comentábamos las preguntas nos ayudan a todos a aprender.

Gracias a ti por participar.

Saludos,

Hola Javier,

Interesante enfoque. Podría ser la base de un estudio científico conocer la confianza estadística de la localización del CoP o de la distribución de las presiones plantares. Esto sólo es un ejemplo de los mucho que aún se puede trabajar en este campo.

Saludos,

[quote=javier]Hola Angel,

Respondiendo a tus comentarios:

No acabo de comprender sobre que bases teóricas se sustenta está teoría. Fuller escribió un interesante artículo sobre el mecanismo de acción de la fascia plantar basado en diagramas de cuerpos libres (EA Fuller The windlass mechanism of the foot. A mechanical model to explain pathology J Am Podiatr Med Assoc 2000 90: 35-46.); pero tal cómo explicaba en el hilo Hallux limitus funcional y pie cavo, los diagramas de cuerpos libres se basan en supuestos teóricos y no reales.

El pie actúa cómo unidad funcional, podemos hablar de estas tres estructuras (fascia, tibial posterior y seno del tarso); pero a efectos prácticos el pie humano ejerce resistencia a los momentos pronadores mediante la configuración geométrica de los elementos rígidos (estructura ósea) y la rigidez variable de los elementos elásticos pasivos y activos. [quote]


Hola a todos.

Las bases teóricas que sustentan la teoría de Fuller no son los diagramas de cuerpos libres, como ya se ha comentado. Fuller construye su modelo a partir de los mismo pilares que Kirby el suyo. El eje alrededor del cual gira el modelo de Fuller son los momentos pronadores y supinadores que se generan en el pie durante la bipedestación, la deambulación o la carrera. Para él siempre que realizamos una actividad las FRS, los músculos, los ligamentos y los huesos están trabajando para generar momentos pronadores o supinadores que tiendan a llevar al sistema a una situación lo más próxima al equilibrio (momentos pronadores igual a momentos supinadores). Hasta aquí no difiere mucho de la teoría de equilibrio rotacional de Kirby. Podríamos decir que la toma como punto de partida. La aportación de Fuller es que simplifica el concepto de momento de fuerza quenerado por las FRS al introducir el concepto de dentro de presiones (CdP). Este se puede definir como el punto de aplicación de la fuerza resultante de sumar todas las FRS que actúan sobre la superficie plantar del pie.

La importancia de localizar el centro de presiones radica en que podemos comocer el punto de aplicación de la fuerza resultante de sumar todas las FRS que actúan sobre la superficia plantar del pie en un momento dado del ciclo de la marcha. Este hallazgo Fuller lo complementó con la localización espacial del eje de rotación de la ASA descrito por Kirby y estableció una nueva clasificación del pie basada en estos dos elementos. Esta clasificación establece tres grupos de pies:

Pies con el CdP lateral al eje de rotación de la articulación subtalar, que define como pies donde las FRS generan momentos pronadores
Pies con el CdP medial al eje de rotación de la articulación subtalar, que los define como pies donde las FRS generan momentos supinadores
Pies que tienen su CdP sobre el eje de rotación de la articulación subtalar, que los define como pies donde las FRS no generan momentos pronadores ni supinadores.

Como ya hemos dicho antes, Fuller toma como base para construir su modelo la teoría de Kirby de equilibrio rotacional, por lo que señala que cuando las FRS generan momentos pronadores o supinadores otras estructuras del pie deberán generar momentos de fuerza de la misma magnitud pero sentido contrario para que el sistema se mantenga en equilibrio. Es aquí donde él señala como principales elementos que generan momentos supinadores a la fascia plantar, el tibial posterior y el seno del tarso; mientras que el PLC y el LLE del tobillo serían las estructuras que más contribuirían a generar momentos pronadores.

Evidentemente la calsificación que realiza Fuller de los pies es sencilla y la mayor laguna que puede achacársele es que no explica con su modelo porqué en unos pies unas estructuras anatómicas trabajan más que en otros en la generación de momentos supinadores. ¿Qué determina que sea la fascia plantar, el seno del tarso o el tibial posterior?. Sin embargo es una clasificación tremendamente útil en la clínica para poder establecer que estructuras anatómicas son las que más están trabajando en mantener el sistema en equilibrio. Conocer este dato nos permite identificar la estructura que tiene un riesgo potencial mayor de poder sufrir una lesión y podemos actuar bien para prevenirlo bien para paliarlo si ya existe a través de elementos ortopédicos que contribuyan a generar momentos de fuerza (pronadores o supinadores) en el mismo sentido que la estructura anatómica dañada.

Yo tambien pienso que el pie es una unidad funcional donde todos los elementos trabajan de forma sinérgica para producir un efecto y que no se puede señalar con el dedo a la fascia plantar (o al seno del tarso o al tibial posterior) como el generador de momentos supinadores en un pie. Los estudios anatómicos realizados sobre cadáveres para determinar las estructuras que mantienen la bóveda plantar han determinado que la fascia plantar y el ligamento de spring son los que juegan un papel más importante, seguido de tibial posterior, ligamentos metatarsocuneanos y de la configuración geométrica de las estructuras del pie. Sin embargo, estos estudios ponen de manifiesto que ante la aplicación de una fuerza vertical, las estructuras que más resistencia ofrecen son las más superficiales (fascia plantar y en menor medida lig spring) y que las estructuras localizadas en un plano más profundo aumentan su resistencia sólo si las más superficiales son seccionadas (en los sujetos vivos sería cuando entran en deformidad plástica).

En consecuencia, tiene sentido el planteamiento de Fuller al señalar que las fascia plantar (es el elemento "ligamentoso" más superficial del pie), el tibial posterior (es el tendón que tiene mayor brazo de palanca respecto al eje de rotación de ASA) y el seno del tarso (es la única estructrua ósea que puede limitar el movimiento de pronación de la ASA sin que hayan sido seccionados tendones y ligamentos en un pie) son los elementos que más contribuyen a generan momentos supinadores (no los únicos).

Un saludo

Angel M. Orejana García

Estimados compañeros:
Felicitaros por este hilo, que demuestra que los conocimientos de la podología en España estan al nivel que merecen.
Muy interesante las aportaciones de los compañeros Fran, Javier y Angel, y me gustaría compartir mi experiencia clínica al respecto.

Al igual que ellos utilizo como primera medida la sintomatología del paciente para imaginar teoricamente un modelo en el que identificar las estructuras que mas trabajan. Una vez que tengo el modelo en mi cabeza intento comprobarlo en estática mediante piezas ortopédicas.

El procedimiento es el siguiente.

Los pies seno del tarso suelen estar máximamente pronados y son más fáciles de identificar por la sintomatología.
Paciente con sintomatología dolorosa en la fascia plantar, indico al paciente se coloque en PRCA y palpo con el dedo meñique el recorrido de la fascia y noto la tensión así como el dolor que el paciente refiere.
A partir de aqui pruebo distintos tratamientos para observar el comportamiento de la fascia. Talonera HD, cuña supinadora 5mm, 10mm, pronadora de antepie, subcapital de 2º a 5º en FP 1º.
Es muy interesante observar que no todos los pies relajan la fascia simplemente aumentando las fuerzas supinadoras, y coincido en la opinion de Fran de los antepies valgos.

En el caso del tibial posterior también se puede palpar la tensión en su recorrido (mas accesible) y comprobar los cambios.

Otra reflexión que quería hacer es acerca de la edad de los pacientes y el tipo de sintomatología (en mi experiencia):
Los pacientes jóvenes suelen tener mas incidencia de fascitis plantar, pacientes de mediana edad suelen tener mas incidencia de tibial posterior y los pacientes mayores de sintomatología en el seno del tarso.


Un cordial saludo a todos.

Juan Manuel Ropa Moreno
Universidad Europea de Madrid

Hola a todos,
Despues de leer la magnifica simplificacion del modelo de centro de presiones que ha realizado nuestro amigo Angel, poco me queda que añadir, creo que las investigaciones en el campo de la aplicacion de los elementos finitos podra sacarnos de muchas dudas...
Me gustaria realizar un comentario basado en una observacion clinica que he tenido en varias ocasiones, algunas de ellas con alumnos y la verdad es que me hace reflexionar la eficacia de la prevencion por medio de ortesis plantares que intenten disminuir el stress tensil, compresivo, shear, torsional... en los tejidos dañados. En ocasiones y al hilo de lo que comentaba nuestro amigo Juanma ( que tal? ) observo o quiero observar en pacientes con un incremento de momentos pronadores y de edad 20-30, un aumento de la tension en el recorrido del tibial posterior, a su paso por el maleolo tibial, se puede palpar bien en apoyo unipodal y en PRCA, el paciente no refiere sintomatologia de stress tensil en dicha estructura, el single heel rise test es negativo, es decir, no encuentro fallo en dicho test, test de maxima pronación negativo, abd del antepié, la resistencia que me ofrece el test de resistencia a la supinacion es notable si el peso del paciente en moderado o si encuentro una localizacion del STJA muy medializada... Despues de la exploracion deduzco que el tibial posterior se encuentra trabajando en su zona elastica pero sometido a fuerzas tensiles importantes por lo que aunque el paciente no refiera sintomatologia compatible con stress mecanico, le incorporo un tratamiento incrementando por medio de fuerzas reactivas de la ortesis plantar, momentos supinadores, que opinais? Tambien observo en muchas ocasiones ligeras subluxaciones del tibial posterior inframaleolares y retromaleolares, pensais que en dichas situaciones el incremento al que esta sometido el tendon por furerzas de shearing predispone a futuras disfunciones?

Un saludo
Fran Monzó

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El Raciocinio... una maravilla de la naturaleza humana capaz de conseguir el mayor triunfo personal.

Hola a tod@s,

Cómo ya he comentado mi problema con la teoría de Fuller se basa en la variabilidad de la localización del CoP (centro de presiones) y la resistencia a los momentos pronadores y supinadores.

Quizá se debería considerar más que la localización, la velocidad del CoP y las curvas de fuerza vs. tiempo. A modo de ejemplo os envio unas imágenes del F-Scan. Se trata de un paciente con una asimetría de EE.II, en las imágenes de la izquierda véreis la diferente velocidad del CoP (flechas rojas indicando el CoP cómo un punto negro) entre un pie y otro, con el CoP más adelantado. Al colocar las ortesis, la velocidad del CoP prácticamente se iguala (imágenes derecha). También véreis que exceptuando la velocidad, no hay variaciones en la localización medial o lateral del CoP.

Saludos,

Attached Images

F-SCAN_peq.gif (18.5 KB, 249 views)

Hola a todos

Me ha gustado mucho leer las últimas aportaciones que se han hecho (Juanma y Fran, deberíais escribir más para que pueda desembrutecerme un poco, mis pacientes os lo agradecerán) ya que permiten dar respuesta a una de las preguntas con la que comenzaba este hilo Jonathan y que hace referencia a "¿Cómo podemos explorar las estructras que frenan la pronación para determinar cual es la predominante?" y lo que me parece más importante, "¿en que varía nuestro gesto terapéutico determinar si es la fascia plantar o el tibial posterior la estructura más implicada en controlar la pronación?".

En una de sus aportaciones anteriores Fran comentó que había observado que los pacientes con fascitis plantar al valorar la relación antepie-retropie predominaban aquellos que tenían un antepie valgo, mientras que en pacientes con diagnóstico de disfunción del tibial posterior (DTTP) al hacer esta valocación clínica observaba mayoritariamente antepies supiados. Quizá la pregunta que cabe realizarnos es porqué puede suceder este hecho si en ambas situaciones clínicas podemos encontrarnos un aumento de los momentos pronadores (en ambos tipos de pies nos encontramos test de resistencia a la supinación costosos o muy costosos). Yo creo que parte de la contestación puede estar en los comentarios de Juanma referente a las edades donde tiene mayor incidencia las lesiones de fascia (adultos jóvenes) y de tibial posterior (adultos de mediana edad). Fran, tu también apuntabas un dato interesante y es que hay pacientes jóvenes donde se aprecia muy tenso el tendón del tibial posterior en su trayecto retromaleolar y que, sin embargo, no refieren sintomatología dolorosa, lo que te lleva a pensar que la contracción excéntrica de ese tendón se mantiene en un rango de deformidad elástica.

Cualquier estructura tendinosa o ligamentosa sometida a fuerzas tensiles se mantendrá competente (es decir, realizará adecuadamente las funciones para las que está diseñada y no se generará sintomatología dolorosa) siempre y cuando se mantenga dentro de su límite de deformidad elástica (al ceder la fuerza que se ejerce sobre ella recupera su forma original). Esto explicaría porqué pacientes que presentan test de resistencia a la supianción muy costosos y en la exploración clínica tienen el tendón del tibial posterior muy tenso (el ejemplo que comentaba Fran) o la fascia muy tensa, no manifiestan clínica dolorosa: LAS FUERZAS TENSILES QUE SOPORTAN NO SUPERAN SU LIMITE DE DEFORMIDAD ELÁSTICA. Si esta es la situación clínica del paciente, creo que podemos decirle tranquilamente que su pie en este momento tiene una función mecánica adecuada. Sin embargo, también creo que debemos anticiparnos en lo posible al desarrollo de lesiones en un futuro y también debemos decirle que su riesgo de sufrir una lesión en su tibial posterior o en su fascia (según cual sea la estructura más tensa) a lo largo de su vida es mayor que en otras personas. Yo si creo que es un factor que le predispone para sufrir fascitis o DTTP (no se si te contesto a tu pregunta Fran). ¿Habrá que ponerle plantillas? No siempre. Creo que depende de su nivel de actividad física (evidentemente para la práctica deportiva SI. Si no la realiza se le avisará de la necesidad de usar tto ortopédico si decide comenzar a practicar deporte), su peso (en sujetos obesos o con sobrepeso yo recomendaría usar plantilla), de su tipo de trabajo (si trabaja de pie o caminando mucho debe colocarse tto ortopédico para su actividad laboral). En cualquier caso siempre debe someterse a revisiones periódicas y adelantarlas en caso de notar dolor.

Sin embargo, muchas veces vemos pacientes en la consulta que presentan dolor. ¿Porqué en pacientes jóvenes más en fascia y en edultos mediana edad más asociado a DTTP?. En primer lugar pienso que por cuestiones anatómicas. Son menos comunes los pacientes que tienen una contracción excéntrica muy alta del tibial posterior en bipedestación (creo que cuando esto sucede obedece a retracción congénita de este tendón o a variaciones en su inserción a nivel del escafoides, es decir, su inserción primaria se encuentra en una región más próximal de la tuberosidad del escafoides). En segundo lugar porque se trata de la etructura que más contribuye al mantenimiento y estabilidad del arco interno (ver los trabajos sobre cadáveres). En tercer lugar por las funciones propias de la fascia plantar. Entre otras, durante la fase de apoyo completo transformar las FRS en energía elástica que luego liberará en la fase propulsiva (para ellos sufre una deformidad elástica, o dicho de otra forma, aumenta la fuerza tensil que soporta). Por todo ello, cuando un paciente aumenta mucho la magnitud de las FRS (bien por que aumente su actividad deportiva, bien por que altere la altura del tacón, bien porque aumente de peso o cambie a un trabajo con mayor actividad física), será en la fascia plantar donde se producirá un incremento fuerte de la fuerza tensil. Si este incremento supera el límite de la deformidad elástica aparecerá la sintomatología dolorosa y si el incremento se mantiene en el tiempo la fascia sufrira una deformidad plástica (al dejar de ejercese la fuerza sobre ella ya no recuperará su forma original). La principal consecuencia de que la fascia entre en deformidad plástica es que otras estructuras aumentarán la fuerza tensil que soportan durante el ciclo de la marcha (tibial posterior, ligamento de spring y lig calcaneo cuboideo plantar sobre todo) y el momento dorsiflexor que las FRS generan sobre el orimer radio aumentará su magnitud. Esto modifica la situación y estructuras como el tendón del tibial posterior incrementan mucho la fuerza tensil que sufre durante su contracción excéntrica. Esta situación se agrava con el paso de los años ya que, como han demostrado algunos estudios sobre modelos de cadáver, con el proceso de envejecimiento la zona media del tendón del tibial posterior empobrece aun más su vascularización y disminuye su capacidad elástica. En consecuencia el límite de la deformidad elástica del tendón baja mientras que la magnitud de las FRS se mantien (ya que el paciente no suele adelgazar ni modificar su actividad laboral o deportiva sustancialmente). Esta situación lleva a que con frecuencia el tendón entre en deformidad plástica y se vuelva incopetente (concepto de DTTP) aumentando así las fuerzas tensiles en lig spring, calcaneo cuboideo y lig plantares metatarso-cuneanos, los cuales no son capaces de ofrecer tanta resistencia y terminarán entrando también en deformidad lástica produciendose un gran colapso del arco interno. Si vemos la relación antepie-retropie en pacientes con fascitis plantar es normal que sea de antepie neutro o valgo, ya que todas las estructuras ligamentosas de la columna interna están íntegras y, en ausencia de fuerzas deformantes, la columna interna recupera su posición natural, no queda estructurada en flexión dorsal. Sin embargo si realizamos esta maniobra en pacientes con DTTP donde las estructras ligamentosas de la columna interna suelen tener un grado variable de deformidad plástica observaremos que aunque no haya fuerzas deformantes no recupera su situación original y la columna interna se mantiene en flexión dorsal respecto al retropie, lo que da la imágen de antepie supinado

Desde un punto de vista terapéutico es evidente que aunque estamos ante sujetos que en ambos casos tienen un aumento de los momentos pronadores elabordaje terapéutico no es igual ya que mientras que en pacietnes confascitis plantar el objetivo es aumentar momentos supinadores (se consigue con CSR y ALI) también buscaremos disminuir las FRS sobre la cabeza de M1 ya que no debemos olvidar donde tiene su inserción distal la fascia plantar, por lo que si la columna medial tiene momentos dorsiflexores altos, la fascia plantar soportará fuerza tensil alta. Como ha explicado Juanma, esto podemos conseguirlo con expansiones de 2º-5º mtt hasta sulcus en EVA de 3-4 mm. Sin embargo, en pacientes con DTTP nuestro objetivo será aumentar los momentos supinadores durante las fases en las que actúa el tibial posterior (apoyo talón y 1ª mitad de apoyo completo) por lo que la plantilla deberá llevar ALI, CSR y en ocasiones tener un balance en inversión (hay que decir que algunos tibiales posteriores no pueden tratarse sólo con plantillas. Si los ligamentos plantares tienen una deformidad pládstica muy grande es preciso añadir férula para controlar movimiento srotacionales de la pierna).

En fin, espero que los comentarios sean útiles

Un saludo

Angel M. Orejana García
Prof. Dpto Enfermería de la UCM
Servicio Patología y Ortopedia
Clínica Universitaria de Podología de la UCM